Obésité et intestin : un lien évident [05/03]

Bruxelles, le 5 mars 2009 - Des chercheurs de l’UCL viennent de révéler le rôle essentiel de la flore intestinale dans le développement de l’obésité et du diabète de type2. Une découverte qui ouvre de nouvelles pistes thérapeutiques dans le traitement de ces maladies.

Une étude menée par l’équipe du Professeur Nathalie Delzenne et du Docteur Patrice Cani, chargé de recherche du FRS-FNRS (Louvain Drug Research Institute, UCL) démontre que les souris obèses présentent une flore intestinale (« microbiote » intestinal) particulière qui peut perturber le rôle protecteur de l’intestin et provoquer une inflammation à l’origine de l’obésité et de la résistance à l’insuline qui mène au diabète. Ces travaux, réalisés en collaboration avec l’Université de Gand et publiés dans la prestigieuse revue internationale anglaise Gut*, établissent une relation claire entre obésité, inflammation et flore intestinale.

Les deux chercheurs avaient déjà prouvé, il y a un an, qu’une alimentation riche en graisse modifiait la composition de la flore intestinale et que celle-ci pouvait être à l’origine de mécanismes inflammatoires. Chez un sujet normal, l’intestin joue un rôle protecteur très efficace contre le passage de bactéries vers le sang. Les travaux menés aujourd’hui montrent que la flore intestinale particulière des animaux obèses peut altérer cette barrière protectrice et provoquer des micro-perforations de l’intestin qui le rendent perméable. Le constituant de la paroi de certaines bactéries (LPS) passe alors dans le sang et déclenche ainsi une inflammation du sang et du foie.
Mieux encore, les scientifiques ont découvert qu’il était possible d’agir sur cette perméabilité intestinale altérée. En manipulant la flore intestinale de la souris obèse par le biais d’ingrédients alimentaires appelés « prébiotiques », on peut enrayer ce phénomène et bloquer le passage de LPS dans le sang. Ces prébiotiques augmentent en effet les bactéries bénéfiques de l’intestin, les bifidobactéries et lactobacilles, incitant l’intestin à produire, en plus grande quantité, une hormone positive pour sa propre santé, le GPL-2. Cette hormone spécifique semble être la cible moléculaire clé pour protéger l’intestin des microperforations. Les chercheurs possèdent déjà un médicament de type « GLP-2 synthétique » qui, testé sur la souris obèse, se révèle efficace pour protéger l’intestin de cette perméabilité intestinale et donc empêcher l’inflammation. En outre, la masse graisseuse de l’animal obèse diminue alors de 20%.

Ces découvertes font grandir l’espoir de pouvoir disposer à moyen terme d’outils thérapeutiques capables de restaurer une barrière intestinale normale chez l’homme : l‘hypothèse est lancée que la modulation de notre flore intestinale par des prébiotiques peut diminuer l’inflammation et les désordres métaboliques liés à l’obésité et au diabète de type 2.

Informations (presse exclusivement) :
Pr Nathalie Delzenne, 02 764 73 67, nathalie.delzenne@uclouvain.be
Dr Patrice Cani, 0474 900 562, patrice.cani@uclouvain.be
* http://gut.bmj.com/cgi/content/abstract/gut.2008.165886v1).